Брой 4/2025, Статии

Железен дефицит в ранна детска възраст: значение на серумния феритин като диагностичен маркер

Публикувана на от admin

Кр. Йотова1,3, Б. Аврамова2,4

1Клиника по педиатрия, УМБАЛ „Д-р Георги Странски“ – Плевен 2Клиника по детска клинична хематология и онкология, УМБАЛ „Царица Йоанна – ИСУЛ“ – София 3Катедра по детски болести, МУ – Плевен 4Катедра по педиатрия, МУ – София

Резюме

Железният дефицит (ЖД) засяга милиони деца по света. В ранна възраст той е особено разпространен поради бързия растеж, повишените нужди от желязо и честите диетични грешки. Нелекуван, ЖД може да прогресира до желязодефицитна анемия (ЖДА) – най-разпространеното хематологично заболяване в детска възраст, свързано с когнитивни нарушения, забавено психомоторно развитие и отслабен имунитет.

Рутинните изследвания като пълна кръвна картина не са достатъчни за ранно откриване на ЖД, което налага използването на по-чувствителни маркери. Серумният феритин е леснодостъпен показател, който отразява железните депа и има висока диагностична стойност. Той е приложим както за скрининг, така и за проследяване на ефекта от лечение с железни препарати, но неговата надеждност е ограничена при възпалителни състояния, когато действа като острофазов белтък на възпалението.

В заключение, серумният феритин е ценен и практически приложим маркер за диагностика и проследяване на ЖД в детска възраст и представлява ключов елемент в съвременния диагностичен подход.

Ключови думи: деца, железен дефицит, анемия, феритин

To access this content, you must purchase Годишен абонамент.

Библиография

  1. Gupta CP. Role of iron (Fe) in body. IOSR J Appl Chem. 2014;7(11):38–46.
  2. Бобев Д, Генев Е. Педиатрия. 3. изд. София: МИ Арсо; 2000. с. 474.
  3. World Health Organization. Iron Deficiency Anaemia: Assessment, Prevention and Control: A Guide for Programme Managers. Geneva: WHO; 2001.
  4. Beard JL. Iron biology in immune function, muscle metabolism and neuronal functioning. J Nutr. 2001;131(2 Suppl):568S–80S. doi:10.1093/jn/131.2.568S
  5. Fleck A, Myers MA. Diagnostic and prognostic significance of the acute phase proteins. In: Gordon AH, Koj A, editors. The Acute Phase Response to Injury and Infection. Amsterdam: Elsevier; 1985. p. 249–71.
  6. World Health Organization. Nutritional Anaemias: Tools for Effective Prevention and Control. Geneva: WHO; 2017. Available from: https://www.who.int/publications/i/item/9789241513067
  7. De Benoist B, McLean E, Egli I, Cogswell M. Worldwide Prevalence of Anaemia 1993–2005: WHO Global Database on Anaemia. Geneva: WHO; 2008. Available from: https://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/anaemia_iron_deficiency/9789241596657/en/
  8. Mantadakis E, Chatzimichael E, Zikidou P. Iron deficiency anemia in children residing in high and low-income countries: risk factors, prevention, diagnosis and therapy. Mediterr J Hematol Infect Dis. 2020;12(1):e2020041. doi:10.4084/MJHID.2020.041
  9. Joo EY, Kim KY, Kim DH, Lee JE, Kim SK. Iron deficiency anemia in infants and toddlers. Blood Res. 2016;51(4):268–73. doi:10.5045/br.2016.51.4.268
  10. Rivera FA, Walter TK. Efecto de la anemia ferropriva en el lactente sobre el desarrollo psicológico del escolar [Effects of iron deficiency anemia in infancy on later school performance]. J Pediatr (Rio J). 1997;73(Suppl 1):S49–54.
  11. Baker RD, Greer FR; Committee on Nutrition, American Academy of Pediatrics. Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children (0–3 years of age). Pediatrics. 2010;126(5):1040–50. doi:10.1542/peds.2010-2576
  12. Centers for Disease Control and Prevention. Recommendations to prevent and control iron deficiency in the United States. MMWR Recomm Rep. 1998;47(RR-3):1–29. Available from: https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00051880.htm
  13. Chasteen ND, Harrison PM. Mineralization in ferritin: an efficient means of iron storage. J Struct Biol. 1999;126(3):182–94. doi:10.1006/jsbi.1999.4118
  14. Torti FM, Torti SV. Regulation of ferritin genes and protein. Blood. 2002;99(10):3505–16. doi:10.1182/blood.V99.10.3505
  15. Lawson DM, Treffry A, Artymiuk PJ, Harrison PM, Yewdall SJ, Luzzago A, et al. Identification of the ferroxidase centre in ferritin. FEBS Lett. 1989;254(1–2):207–10. doi:10.1016/0014-5793(89)81213-7
  16. Hentze MW, Muckenthaler MU, Galy B, Camaschella C. Two to tango: regulation of mammalian iron metabolism. Cell. 2010;142(1):24–38. doi:10.1016/j.cell.2010.06.028
  17. Archer NM, Brugnara C. Diagnosis of iron-deficient states. Crit Rev Clin Lab Sci. 2015;52(5):256–72. doi:10.3109/10408363.2015.1038744
  18. Costa Matos L, Batista P, Monteiro N, Ribeiro J, Cipriano MA, Henriques P, et al. Iron stores assessment in alcoholic liver disease. Scand J Gastroenterol. 2013;48(6):712–18. doi:10.3109/00365521.2013.784770
  19. Feelders RA, Vreugdenhil G, Eggermont AM, Kuiper-Kramer PA, van Eijk HG, Swaak AJ. Regulation of iron metabolism in the acute-phase response: interferon gamma and tumour necrosis factor alpha induce hypoferraemia, ferritin production and a decrease in circulating transferrin receptors in cancer patients. Eur J Clin Invest. 1998;28(7):520–27. doi:10.1046/j.1365-2362.1998.00304.x
  20. Pootrakul P, Skikne B, Cook JD. The use of capillary blood for measurements of circulating ferritin. Am J Clin Nutr. 1983;37(2):307–10. doi:10.1093/ajcn/37.2.307
  21. Ahluwalia N, de Silva A, Atukorala S, et al. Ferritin concentrations in dried serum spots from capillary and venous blood in children in Sri Lanka: a validation study. Am J Clin Nutr. 2002;75(2):289–94. doi:10.1093/ajcn/75.2.289

Адрес за кореспонденция:

Кристина Йотова

Плевен, ул. „Георги Кочев“ 8А

kristinayo82@gmail.com